「歯ぎしり用のマウスピースは硬いのが良いの？軟らかいのが良いの？」

CahtGPTの回答

歯ぎしり（ブリキシズム）用の**マウスピース（ナイトガード）は、硬いのと軟らかいのどっちが良い？という質問に対しては、「症状の強さや目的によって変わる」のが基本です

① 軟らかいマウスピース（ソフトタイプ）

メリット

* 装着感が柔らかく、初めてでも慣れやすい
* 噛んだときに違和感が少ない
* 軽度の歯ぎしり・軽い食いしばりに向いている

デメリット

* 材料が柔らかいためすり減りやすい（耐久性が低い）
* 強い歯ぎしりだと十分な保護にならない場合がある
* 場合によっては「噛む刺激」が逆に顎に力を入れさせることもある（咀嚼反射）

軽度〜中程度の歯ぎしりで、とにかく装着感を重視したい人向けです。

② 硬いマウスピース（ハードタイプ）

メリット

* 丈夫で耐久性が高い
* 強い歯ぎしり・食いしばりでも歯の保護効果が高い
* 顎の位置を安定させやすい（顎関節症の改善にも役立つことがある）

デメリット

* 初めてだと硬さが気になって慣れるまで時間がかかる
* 違和感を感じやすい（調整が必要になることもある）

中〜重度の歯ぎしり、歯の摩耗や痛みが強い人向けです。

③ ハイブリッド（Dual／中間タイプ）

* 内側が柔らかく、外側が硬い構造
* 「快適さ」と「保護力」を両立
* 中程度の歯ぎしりや、硬さと柔らかさの両方欲しい人に人気

まとめ（選び方の目安）

| 歯ぎしり／症状 | おすすめタイプ |
| ------------ | --------- |
| 軽い噛みしめ／初めて | 軟らかいタイプ |
| ガリガリ強く磨耗している | 硬いタイプ |
| 中程度で快適さも欲しい | ハイブリッドタイプ |

注意点

自分の判断だけで選ぶより、歯科医師に診てもらうのが一番安全です。
歯ぎしりの強さや噛み合わせによって最適な素材や厚みは変わりますし、合わないマウスピースは逆に顎や歯に負担をかけることもあります。

市販のものより、歯科医院で作るカスタムタイプの方がフィット感と保護効果が段違いです。

 

↓

こういったシンプルな質問においては、リサーチ力が高いので、回答もかなり良いですね。

最近、他院でマウスピースを作って、そろそろ新しくしたいと当院へ受診される患者さんが続きました。

その際、ソフトなマウスピースを使用されている患者さんが多いんだなと感じています。

 

当院で、作製するマウスピースのほとんどがハード（硬い）です。

メリットデメリットは、まさにAIが答えてくれた通りなのですが、ソフトはデメリットに対してメリットの天秤が軽すぎると思ってます。

この疑問にストレートに答える論文などはあまりないです。

日本補綴学会の論文ばかりで、一般にはお目にかかることはできません。

歯科学報という東京歯科大学が出しているものが少し読めたので、引用します。

 

歯科学報　2015　臨床のQ＆A

「ナイトガードの目的として，歯質の保護，修復物の保護，歯周病による動揺の保護などが挙げられ，種類にはハードタイプとソフトタイプがある。その使い分けに関する報告は様々であり，ソフトタイプは製作が簡単であるとか，違和感が少ないという報告もあれば，ソフトタイプだと筋活動が増強されるという報告もある。ただし，ある実験報告ではハードタイプよりソフトタイプを使った時の方が歯のひずみが大きく，楔状欠損や修復物の破折を引き起こす可能性があるとされる。基本的には，ソフトタイプの方が欠点が多く，ハードタイプを勧める場合が多いと言える。」

全く同意します。

ソフトタイプだと、噛みこむという咀嚼力が働き、より噛む力が強くなってしまうことや、歯に対しての力の分散という意味合いでは不十分だと思っています。これは、歯ぎしりが軽度だとか重度だとかは関係ないと考えています。

 

ソフトタイプがお勧めな場合

これは、スポーツ時などに使用するマウスピースです。瞬発的に非常に強い力がかかる場合などに緩衝により、歯のダメージを減らせます。

 

色々な症例や考えがあると思いますので、一概には言えないですが、当院では歯ぎしり対策のマウスピースはハードタイプをお勧めします。

 

院長

前田道徳

名古屋市立大学口腔外科に研修医から１０年以上勤める。

同大学の医学博士。

日本口腔外科認定医。

米の木まえだ歯科

日進市米野木町丁田119-4

 

⑦MRONJの発症頻度
薬剤によってバラバラです。

BP製剤では？
癌疾患の骨転移に使用する高容量投与の場合はリスクはあがります。
AAOMS（アメリカの学会）の2022年お報告では、5％未満とされています。
日本での報告では、1.6～12.4％とバラつきがあります。

国際的には骨粗しょう症についかい低用量の場合は頻度は低く、0.001～0.01％程度とされています。
これは、BP製剤関係なく、抜歯などを行った際に骨壊死の発症率が0.001%未満とされています。
そのため同等か、わずかに高い程度と認識されています。
なので、整形外科学会などは、骨粗しょう症に使うBP製剤の骨壊死リスクはほぼないと判断されています。
AAOMSでも同様な報告がされていますが、日本人の骨質というものがあります。
日本での統計は、様々ありますが、BP製剤内服患者の骨壊死リスクが0.104%と高いです。
薬剤関係ない骨壊死リスクが0.0004%だったとされており、欧米より高い数値となっています。

このように日本での発症リスクは高いとされる報告は他にもさまざまあります。
同様に台湾人でも高いとされています。
アジア人においてはリスクが高いのでは？と思われていますが、結論付けはまだ出来ないです。

デノスマブでは？
高容量投与での報告では、様々あり1～2％程度とされるものもあり、他には3.6～33.3％という報告もあります。
一見、デノスマブの方がBP製剤よりリスクが高いようにも見えますが、まだ結論は出ていないです。

前回記載した現西部医療センターの加藤部長に引き継いで頂いた研究では、私がやっていたころからデノスマブの方がリスクが高い傾向にありました。
最終的には、BP（ゾレドロン酸）製剤が1.9％、デノスマブが9.1％でした。
これでも一見はリスクに差があるように見えますが、この研究結果だけでは一概には言えないというのが、現状の結論です。

低用量使用量では、日本では事前の臨床試験で0.2％と報告されており、そのほかの研究でも0.133%とされています。
国際的には、BP製剤同様に低用量の場合は、ほぼリスクとならないという判断ですが、日本では高いという見方もされています。

⑧MRONJを予防するには？
あくまでポジションペーパーですので、見解であることを十分に理解する必要があります。
こうすれば、大丈夫という話ではないです。

高容量投与の場合は、前述しているようにほとんどの研究で1％以上の発症リスクを示しています。
1％というは非常に高いリスクです。
そのため、投与前に可能であれば、歯科受診を行い、リスクとなる歯牙は全て処置をするべきであるというのは医科歯科ともに共通の認識です。
ただ、抜歯処置などを行い創部の経過をみるのに最低でも3週間ほど欲しいというのもあり、全てが事前に処置できるわけではないという現状です。
少なくと歯周病管理などは厳重に行うべきだと思われます。

で、実際の診療所でよく対面するの骨粗しょう症でBP製剤を内服している患者さんです。
抜歯が必要になって、休薬って必要ですか？って言われます。
正直申し上げて、まだ不明です。
ポジションペーパーの文章をそのまま
「休薬による利益が得られないとの結果から、現状において休薬の有用性を示すエビデンスはなく『抜歯時にARAを休薬しないことを提案する（弱く推奨する）』とした」
※ARAはBP製剤やデノスマブ

つまり、休薬しない方がいいんじゃないかなという弱い見解です。
これは、せっかく骨粗しょう症のために内服しているのに、休薬して骨密度が低下して骨折したら元も子もないではないかといことです。

薬剤別でみてみます。
BP製剤の休薬は「長期投与例でも抜歯時の休薬による利益が示されていないものの、BP製剤投与が3年以上の患者では、患者の安心を高める意味で一考の余地がある」
デノスマブは、休薬でが長期になると椎骨骨折が増加する可能性が示されており、デノスマブにおいては中止しないことが望ましいと考えられています。

ここからは個人的な見解を書きます。
骨粗しょう症におけるリスクの話です。
骨転移などで使用する高容量は、話がややこしくなるので今回は割愛します。
日本人では欧米での報告ほどMRONJのリスクは低くないと考えています。
なので、BP製剤内服患者において考慮しなくて良いとは考えていません。
しかし、休薬は必要ないと考えています。

完全なる個人的な考えですが、休薬してもあまり意味がないと思っています。
BP製剤は、前々のコラムに書きましたが、骨の中に吸収され、それが破骨細胞に効果を示します。
骨は毎日代謝をしているものの、骨が全て代謝されるには数年単位でかかるとされています。
つまり、数カ月休薬したところで、あまり意味がないと考えています。

デノスマブは、半年に１回の投与のため、投与から4か月目に抜歯を行います。
デノスマブの骨粗しょう症で使用される薬剤は、プラリアという薬剤があります。
代謝期間などは、不明とされていますが、血中濃度は数日もすれば排泄されます。
サル研究では生体内の異化により消失していくと推察されています。
モノクロール抗体が長期間身体の中にとどまるとは思えないと考えています。
この4か月目頃というのは、ポジションペーパーにも言及されています。

ただ実際の臨床では、気付いたら整形外科側で休薬が始まっていたり、患者さんの強い希望があったりと、個別に考えています。
患者さんの骨密度の現状などが一番大事で、そこから考えましょう。
３回わたり、かなりガチコラムを書きました。
分からないことがありましたら、一度ご相談ください。

 

院長
前田道徳
名古屋市立大学口腔外科に研修医から１０年以上勤める。
同大学の医学博士。
日本口腔外科認定医。
米の木まえだ歯科
日進市米野木町丁田119-4

前回に続き、MRONJのお話です。

なぜ発症するのか？

おおまかには分かっていますが、本当になぜなのかはまだ明確に解明されていません。

今回はかなり個人的な見解やエピソードを書きます。

これらは、日々日々研究が進むため、古くなり間違った見解になったりするので、ご注意して下さい。

 

④なぜ顎に生じるの？
色々議論がありますが、個人的な見解のみを書いておきます。
口腔内は、皮膚ではなく粘膜であり、筋肉に囲まれていない骨だからと思います。
粘膜は、皮膚と違い比較的や柔らかく、薄い部分が多いです。
骨が硬くなるということは、骨の中のすかすかした部分が減るということです。
すかすかした部分というのは血管や神経など様々なものが通る部分でもあります。
ガラスのように硬くなった骨は、中の血流が非常に乏しくなります。
そのため、骨の上にある粘膜に血流が供給されなくと壊死し骨露出をきたします。
口腔内は、ばい菌だらけです。骨露出すればすぐに感染の餌食になるでしょう。
他の部位では、非常に血流豊富な筋肉に覆われています。
こつからの血流が乏しくても、代替する場所から血液を得ることができるからではないかと思います。

頭の骨も放射線治療後などに骨壊死をきたすことがあると言われています。
頭の一部は筋肉に覆われていないからでは？と考えています。

⑤リスク因子は？
多数のリスク因子が指摘されていますが、どの程度なのかというのはまだ検証されています。
局所的には、歯周病、抜歯、口腔衛生状態、義歯の適合度
全身的には、糖尿病、自己免疫疾患、人工透析、骨疾患、貧血、喫煙、他に遺伝的な要因

昔、大学病院にいたころ、骨転移時に使用した場合、MRONJの因子はなにかと研究していました。
研究途中で私は、浜松に出向したので他の先生に続きをお願いしました。
2021年には、現西部医療センター歯科口腔外科部長の加藤先生に引き継いで頂き、論文にもなっています。
論文には、常勤退職後でしたが、名前を載せて頂きました。

A retrospective study on the incidence and risk factor of ARONJ
Shinichiro Kato; Hiroyuki Takashima; Shota Furuno; Mari Kako; Michinori Maeda; Sumiyo Hishida; Hironori Miyamoto; Yasuyuki Shibuya
JOURNAL OF ORAL AND MAXILLOFACIAL SURGERYMEDICINEAND PATHOLOGY 33 (5) 489 - 493 2212-5558 2021/09

骨転移の患者のみを対象としていますが、低カルシウム血症と投与回数が危険因子ではないかと示唆されています。
あと、BP製剤からデノスマブに移行するのもリスクと考えられました。

⑥発症メカニズム
MRONJは口腔外科の分野では10年ほど前はホットな内容でした。
誰にもわからず、基礎研究も少なかったので、多数の研究者が基礎研究を報告しています。
ただ、動物実験を行う上でMRONJと同様な状態にするのは難しいのです。
このモデルとなる動物モデルができたら、それでも注目論文となります。
私も基礎研究をしたかったのですが、モデルがなく断念しました。


私個人の思いですが、VEGFという血管内皮細胞増殖因子が大きくかかわっていること考えていました。
ただ、もう研究者ではないので、それ以上は妄想世界です。
誰か研究して論文報告してくれないだろうか。

 

次回は、ではどのくらいの頻度で起こるのか？予定します。

 

院長

前田道徳

名古屋市立大学口腔外科に研修医から１０年以上勤める。

同大学の医学博士。

日本口腔外科認定医。

米の木まえだ歯科

日進市米野木町丁田119-4

(>_<)？「骨粗しょう症でボナロンを内服していますが歯医者さんで抜歯をしていいですか？」

GEMINIの回答です。

ボナロン（主成分：アレンドロン酸ナトリウム水和物）は、ビスホスホネート系薬剤という種類の薬で、抜歯などの歯科治療を行う際に、まれに顎骨壊死（がくこつえし）という副作用のリスクが高くなることが知られています。

しかし、一律に抜歯ができないわけではありません。大切なのは、必ず歯科医師にボナロンを服用していることを伝えることです。

🚨 重要なこと
歯科医師に「ボナロン」を服用していることを必ず伝えてください。

骨粗しょう症の主治医（ボナロンを処方している医師）と歯科医師が連携して、治療方針を決める必要があります。

🦷 抜歯の判断について（一般的な情報）
一般的なガイドラインでは、ボナロンの服用状況やその他の要因によって、抜歯をするかどうかの判断や、薬を一時的に休止する期間などが検討されます。

服用期間が3年未満で、ステロイド剤などの併用がなければ、特に問題なく歯科治療を受けられることが多いです。

服用期間が3年以上の場合や、ステロイド剤などを併用している場合は、休薬が可能であれば、少なくとも3ヶ月間はボナロンを中止してから抜歯などの処置を受けることが推奨されることがあります。

ただし、これはあくまで一般的な情報であり、あなたの全身状態、骨粗しょう症の状態、抜歯の必要性、服用している期間、他の薬の併用状況など、個別の状況によって判断が異なります。

✅ あなたが取るべき行動
歯科医師に予約する際、または受診した際に、ボナロンを服用していることを明確に伝えてください。

骨粗しょう症を診てもらっている主治医の名前と連絡先を歯科医師に伝えて、連携を取ってもらいましょう。

歯科医師は、これらの情報に基づき、安全に抜歯を行うための最善の計画を立ててくれるはずです。

ご心配な点があれば、まずはボナロンを処方されている主治医にも相談してみると良いでしょう。

以上です。

ビスホスホネート製剤（以下、BP製剤）は歯科の外科治療の際に、よく言われる内容です。

そこで、かなり専門的になりますが、ガチコラムとなります。
①困ったことに歴史があさく、ガイドラインがない。
これが困る要因となります。
BP製剤が使用され始めたのは、90年代に大規模試験が行われ、そこから数年後から日本でも使用され始めました。
薬剤関連顎骨壊死（以下、MRONJ）が報告されたのは、2003年にMarxが報告し、2004年には骨粗しょう症で使用されるBP製剤でもMRONJが報告されました。
それ以降、様々な薬剤が発売され、同様な報告がされ、2014に初めてアメリカでポジションペーパーが、それに伴って2016年に日本で初めてポジションペーパーが公開されました。
ポジションペーパーって何？って思われるかもしれませんが、学会の「見解」「主張」で、ガイドラインみたいな「行動指針」ではないものです。
つまり、こうすればよいとという手順が書かれているわけではないです。

とは言え、ポジションペーパーは学会が、多数の論文の理論、議論を重ね、公開しているので診療には役立ちます。

とはいえ、私が口腔外科で働きだしたときには、このポジションペーパーもなかったのです。
AAOMS（アメリカの学会）からポジションペーパーが出た際は、時間かけて英語を読んだ記憶がありますね。

つまり、10年前は、だれもが如何すれば良いかわからず、それ以降も、明確な答えは出ていないのが現実です。

ちなみに日本では2023年改訂ポジションペーパーが最後です。

②MRONJの原因の薬剤
初めは、MRONJじゃなかったんです。
BRONJと呼ばれており、その後にARONJと呼ばれ、最新はMRONJと名前が変更されていきました。
頭文字の単語が広範囲になったんです。
ビスホスホネート→骨吸収抑制薬→薬剤

あっDRONJってのもありましたね。

当初はBP製剤特有の副作用とされていました。
BP製剤は、癌の骨転移、高Ca血症、骨粗しょう症に使われます。
骨は、常に代謝されており、骨芽細胞が骨を作り、破骨細胞が骨を吸収しを繰り返しているんです。
BP製剤は、骨の中に吸収され、そしてそのBP製剤入りの骨を破骨細胞が吸収すると、破骨細胞がアポトーシス（消えちゃう）するんです。
それによって、破骨細胞の数が失われ骨の吸収は抑制され、骨芽細胞が骨を作り続けることにより骨が硬くなるといった感じです。

骨が物理的に硬くなると癌細胞は、骨の中に入り込めなくなるので、骨転移にも有効です。
骨芽細胞が骨を作り続けると、血中のCaを骨の中に取り込み続けるということになるので、高Ca血症にも有効です。

ただ知って頂きたいのは、骨粗しょう症と骨転移の際に使うBP製剤の量はかなり違います。
どちらもゾレドロン酸という薬効成分を使う薬剤がありますが、
骨転移の際は、4mgを毎月投与します。
骨粗しょう症では、5mgを一年に一回投与します。
年の使用量は9倍以上違います。
別物と考えて頂くのが良いかと思います。

この後に抗RANKL抗体が出てきました。通称デノスマブです。
これは、RANKLが破骨細胞の分化・成熟を促す役割を担っています。
破骨細胞のRANKLとつながる部分にデノスマブが割り込んでしまうことで、破骨細胞を抑制する薬剤です。
2012年に骨転移用に出た際は、おいおいBP製剤でもMRONJの副作用がいまいちわかってないのに、さらに新しい薬かと思ったものです。
2013年には、骨粗しょう症の対する薬剤も承認されました。
これも、使用量はかなり違っており、骨転移には120mgを毎月、骨粗しょう症は60mgを半年に１回です。
こいらは年間で12倍ですね。

その後からは、ベバシズマブやスニチニブなどの血管新生阻害薬にも報告され、免疫調整役にも報告されています。
なので、薬剤全般に関連した顎骨壊死と名前を統一し、呼ばれています。

③顎骨壊死とは？
抜歯などに限らず、骨表面が口腔内に8週間露出した場合に診断されます。
ただ、ポジションペーパーでは、画像診断か骨壊死を認める症例は、骨露出を共わなくても、MRONJと診断することを支持するとされています。

顎骨壊死はstage分類されており、1～3あります。
stage1の診断はあまり見受けられません。感染が伴わないので、見受けれらないかと。
stage2とstage3は範囲の違いで診断されます。

ポジションペーパーではstage0に関しても明言されていますが、診断に困る状態ですね。

画像診断でと書かれていましたが、かなり難しいです。
明らかな、遊離骨（骨壊死がおき、健康な骨から離れていくこと）があれば診断が付きやすいですが、それ以前は難しいです。
明確に診断するには、MRIか骨シンチグラフィー、SPECTが必要かと思います。
これらは総合病院でしか診断できませんね。SPECTとかは対応できない病院もあります。

組織採取しての診断は、現状では難しいという報告もあり、病理診断の評価は慎重な姿勢が必要です。

 

次回は、なぜおきるのか？に注目してPart②を書きたいと思います。

 

院長
前田道徳
名古屋市立大学口腔外科に研修医から１０年以上勤める。
同大学の医学博士。
日本口腔外科認定医。
米の木まえだ歯科
日進市米野木町丁田119-4
TEL：0561-73-2211

今年もお馬さんが歯科医院に来ました。

毎年支援させて頂いていますが、お馬さんは毎年思いますが、迫力がありますね。

小柄なお馬さんだと思いますが、近寄れないですね。

院長
前田道徳
名古屋市立大学口腔外科に研修医から１０年以上勤める。
同大学の医学博士。
日本口腔外科認定医。
米の木まえだ歯科
日進市米野木町丁田119-4
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